Publicacions - FIDMAG, Fundació per a la recerca

US DE COOKIES
Utilitzem cookies necessàries de sistema per al correcte funcionament de la web i cookies opcionals de Google Analytics per obtenir estadístiques de visita. +info

Configuració cookies

Necessàries

Les cookies necessàries són absolutament essencials perquè el lloc web funcioni correctament. Aquesta categoria només inclou galetes que garanteixen funcionalitats bàsiques i funcions de seguretat del lloc web. Aquestes cookies no emmagatzemen cap informació personal.

Nom	Proveïdor	Propietat	Finalitat	Caducitat
_GRECAPTCHA	google.com	1	Proveir protecció antispam amb el servei reCaptcha	6 mesos
cc_cookie_accept	fidmag.org	1	Usada per confirmar que l'usuari ha confirmat / refusat les cookies (i quins tipus accepta)	1 any
WEB_SESSION	fidmag.org	1	Cookie técnica: cookie de sessió PHP. Guarda l'id de sessió d'usuari.	al acabar la sessió

Anàlisi

Les cookies analítiques s'utilitzen per entendre com interactuen els visitants amb el lloc web. Aquestes cookies ajuden a proporcionar informació sobre mètriques, el nombre de visitants, el percentatge de rebots, la font del trànsit, etc.

Nom	Proveïdor	Propietat	Finalitat	Caducitat
_ga	Google Analytics	2	Cookie d'anàlisi o mesurament: Identifica els usuaris i proporciona informació sobre com els usuaris troben la pàgina web i com la utilitzen per a realització d'Informes estadístics	2 anys
_gat_gtag_UA_141706552_1	Google Analytics	2	Cookie d'anàlisi o mesurament: Tracking per part de google per google analytics	1 minut
_gid	Google Analytics	2	Cookie d'anàlisi o mesurament: S'usa per limitar el percentatge de sol·licituds	24 hores
_guid	linkedin	2	Identifica de manera única els visitants per a finalitats d’anàlisi.	90 dies
AnalyticsSyncHistory	linkedin	2	Emmagatzema informació sobre la sincronització de dades amb serveis d’anàlisi.	30 dies
bcookie	linkedin	2	Identifica dispositius de forma única per motius de seguretat i detecció d’abús.	2 anys
li_gc	linkedin	2	Desa el consentiment de l’usuari sobre l’ús de cookies no essencials.	6 mesos
li_mc	linkedin	2	Emmagatzema dades d’identificadors per a la sincronització i segmentació publicitària.	2 anys
liap	linkedin	2	Manté l’estat d’inici de sessió dels usuaris de LinkedIn.	1 any
lidc	linkedin	1	Utilitzada per al balanç de càrrega entre servidors per assegurar el bon funcionament de LinkedIn.	24 hores
UserMatchHistory	linkedin	2	Emmagatzema informació sobre visites per realitzar retargeting publicitari.	30 dies

Configurar Rebutjar totes Acceptar Totes

Tornar als resultats

FI
13.2

41714438

2026 Molecular Psychiatry

Pharmacogenomics of antiepileptic drug mood stabilizer treatment response in bipolar disorder: A MoStGen Consortium study.

Ho , Coombes , Batzler , Pazdernik , Pendegraft , Skime , Bendjemaa , Carpiniello , Contu , Dalkner , Fellendorf , Fico , Fullerton , Gardea-Resendez , Gonzalez-Garza , Jaafari , Jiménez , Kebir , Legrand , Luna-Garza , Meloni , Millet , Mouaffak , Nunes , O'Donovan , Paribello , Pinna , Pisanu , Pomarol-Clotet , Romo-Nava , Sánchez , Scott , Squassina , Vilella , Serretti , Prieto , Reininghaus , Bengesser , Cuellar-Barboza , Krebs , Chaumette , Vieta , Manchia , McElroy , Alda , Frye , Biernacka

Servei limitat a col·laboradors/res de la xarxa de centres de Germanes Hospitalàries. Rebreu un missatge al vostre correu-e amb un enllaç per a la descàrrega del present article.

Abstract

Identifying biological and clinical factors associated with response to mood-stabilizing medications is critical for improving bipolar disorder (BD) treatment. The Mood Stabilizer Genomics (MoStGen) Consortium was established to investigate pharmacogenomic and clinical predictors of response to treatment of BD with antiepileptic drug mood stabilizers (AMS). Here we present the first pharmacogenomic analyses of AMS treatment outcomes based on MoStGen Consortium data, including 917 individuals across contributing sites. We performed genome-wide association analyses in subcohorts followed by meta-analyses, with AMS treatment response measured quantitatively using the Alda scale. Medication-stratified analyses were performed for valproic acid (VPA) and lamotrigine (LTG) treatment response. Additionally, polygenic score (PGS) analyses were used to evaluate the overall genetic contribution to AMS response across cohorts and to test whether genetic liability for various neuropsychiatric illnesses impacts AMS response. We detected genome-wide significant associations with LTG treatment response for SNPs in the gene ROBO2 (top SNP: rs985123, p = 1.9E-10) and for POLR1E at the gene-level (p = 2.53E-06). No significant associations were found for overall AMS or VPA treatment response. Leave-one-out PGS analyses provided significant evidence for a polygenic signal for AMS treatment response. Furthermore, the epilepsy PGS was nominally significantly associated with AMS response (p = 0.024), suggesting higher genetic liability to epilepsy predicts a better response to treatment with AMS. These findings provide insights into the genetic contribution to AMS treatment outcomes, and in particular LTG response, and may contribute to the development of more precise treatments for BD.