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ANTECEDENTES: El trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) comparten déficit de control inhibitorio, posiblemente bajo un bajo control de los comportamientos estereotipados y repetitivos y compulsivos, respectivamente. Sin embargo, no está claro si estos perfiles de los síntomas están mediados por perfiles neurales comunes o distintos. Este metanálisis multimodal comparativo evaluó la neuroanatomía compartida y específica del trastorno y la neurofunción de las funciones inhibidoras.

MÉTODOS: Se realizó un metanálisis comparativo de 62 estudios de morfometría basada en voxel y 26 estudios de resonancia magnética funcional (IRMf) de control inhibitorio comparando el volumen de materia gris y las anomalías de activación entre los pacientes con TEA (resonancia magnética estructural: 911, fMRI: 188) y OCD (resonancia magnética estructural: 928; fMRI: 247) y sujetos control. El metanálisis multimodal comparó grupos a través de la morfometría basada en voxel y fMRI.

RESULTADOS: Ambos trastornos compartieron función y estructura reducidas en la corteza prefrontal rostral y dorsomedial incluyendo el cingulado anterior. Los pacientes con TOC tuvieron un aumento específico de trastorno en la estructura y función de los ganglios basales (BG) izquierdos y la insula en relación con los sujetos control y los pacientes con TEA, que mostraron reducidos los volúmenes de BG e insula derechos frente a los pacientes con TOC. En la fMRI, los pacientes con TEA mostraron activación dorsolateral-prefrontal izquierda reducida específica del trastorno y reducción de la desactivación del cingulado posterior, mientras que los pacientes con TOC mostraron una subactivación temporoparietal.

CONCLUSIONES: El metanálisis comparativo multimodal muestra anomalías compartidas y específicas del trastorno. Mientras que la corteza prefrontal rostrodorsomedial era más pequeña en estructura y función en ambos trastornos, esto era concomitante con el aumento de estructura y función en BG e insula en pacientes con TOC, pero una reducción en pacientes con TEA, presumiblemente reflejando un desorden desordenado frontostriatoinsular. Forma de control frontal pobre sobre BG hiperactivos y un maldesarrollo frontostriatoinsular en el TEA con estructura y función reducidas en esta red. Los mecanismos diferencial-trastorno parecen conducir a la superposición de fenotipos de anormalidades de control inhibitorio en pacientes con TEA y TOC.