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Los compromisos en los mecanismos neurobiológicos de compensación debido al envejecimiento y /o a los factores genéticos (es decir, gen APOE) pueden influir en los efectos del polimorfismo Val66Met del factor neurotrófico del cerebro(BDNF) en la morfometría del lóbulo temporal y en el rendimiento de la memoria. Se estudiaron 2 cohortes de la Iniciativa de Neuroimagen la enfermedad de Alzheimer: 175 sujetos sanos y 222 con enfermedad de Alzheimer en fase prodrómica y establecida. La resonancia magnética estructural anual y las evaluaciones de desempeño cognitivo se llevaron a cabo en los 3 años de seguimiento. Ambas cohortes tenían similares distribuciones de portadores del alelo BDNF Val/Val y Met (incluyendo tanto individuos Val/Met y Met/Met). En sujetos sanos, se detectó una tendencia significativa para cortezas cingulada posterior y precuneus más delgades en portadores Met en comparación con los homocigotos Val en los portadores de APOE E4, con efecto de tamaño grande y mediano, respectivamente. La cohorte con deterioro cognitivo leve/enfermedad de Alzheimer mostró una disminución en el espesor longitudinal entorrinal en portadores BDNF Met en comparación con Val/Val en portadores del APOE E4 , con efecto de tamaño que van de medianas a grandes. Además, se encontró un efecto del genotipo del BDNF en los portadores APOE E4 para la memoria episódica (memoria lógica y la ADAS-Cog) y las medidas de fluidez semántica, con una peor ejecución de los portadores Met en todos los casos. Estos hallazgos sugieren una falta de mecanismos de compensación en los portadores de BDNF Met y portadores de APOE E4 en el envejecimiento sano y patológico.